Cette réunion a eu pour thème la prise en charge des malades présentant un Willebrand acquis avant une circulation extracorporelle.
André Vincentelli a tout d’abord présenté les résultats d’une étude montrant une fréquence élevée de Willebrand acquis chez 50 patients présentant une sténose aortique sévère. Un profil de Willebrand acquis type IIa (clinique et biologique) était retrouvé chez plus de 70% des patients et corrélait avec la sévérité de la sténose valvulaire. Ces anomalies étaient complètement corrigées après la chirurgie et réapparaissaient à 6 mois chez les patients présentant un « mismatch », c’est à dire une surface valvulaire trop faible pour la surface corporelle. La discussion a porté sur la gestion du risque hémorragique au moment de la chirurgie chez des patients présentant de telles anomalies de l’hémostase primaire en préopératoire. Même s’il existe une relation entre l’intensité des troubles de l’hémostase et les pertes sanguines, ceci ne doit pas justifier d’une prise en charge particulière. De même, il n’est pas certain que ce type d’anomalies doivent influencer le choix de la prothèse car les troubles sont corrigés par la chirurgie, il n’y a donc pas de contre-indication formelle à la mise des patients opérés sous anticoagulant oraux au long cours. Annie Borel-Derlon a ensuite fait un rappel sur les syndromes de Willebrand acquis et leur prise en charge dans d’autres situations que le rétrécissement aortique.
Enfin Sophie Susen a présenté le cas clinique d’une patiente qui en raison d’antécédents hémorragiques préopératoires et d’anomalies biologiques de l’hémostase primaire n’a pas bénéficié d’une valve mécanique bien que âgée d’une cinquantaine d’années.
La nécessité de rechercher systématiquement ces anomalies biologiques chez des patients présentant des manifestations hémorragiques a été discutée, mais elle n’est pas justifiée d’autant que les Willebrand 2a sont difficiles à caractériser. Toutefois l’interrogatoire doit être mené de manière très rigoureuse pour ne pas passer à côté de troubles anciens qui relèveraient des anomalies de l’hémostase primaire indépendantes de la sténose.

Pour plus de détails sur ce travail, se reporter à la publication: Vincentelli et al. Acquired Von Willebrand in aortic stenosis, N England J Med 2003; 349: 343-349.